病菌自皮膚或粘駁侵入人體,隨淋巴液達淋巴結,被吞噬細胞吞噬。如吞噬細胞未能將菌殺滅,則細菌在胞內生長繁殖,形成局部原發(fā)病灶。此階段有人稱為淋已源性遷徙階段,相當于潛伏期。細菌在細胞內大量繁殖導致細胞破裂,隨之大量細菌進入淋巴液和血循環(huán)形成菌血癥。在血液里細菌又被血流中的吞噬細胞吞噬，并隨血流帶至全身,在肝、牌、淋巴結、骨髓等處的單核一吞噬細胞系統內繁殖,形成多發(fā)性病灶。
當病灶內釋放出來的細菌,超過了吞噬細胞的吞噬能力時,則在細胞外血流中生長、繁殖,臨床呈現明顯的敗血癥。在機休各因素的作用下,有些遭破壞死亡,釋放出毒素及菌體其它成份,造成臨床上不僅有茵血癥、敗血癥,而目還有毒血癥的表現。內毒素在致病理損傷,臨床癥狀方面目前認為起著重要作用.機體免疫功能正常,通過組胞免疫及體液免疫潔除病菌而獲痊愈。如果免疫功能不鍵全。或感染的菌量大、毒力強,則部分細菌逃脫免疫,又可被吞噬細胞吞噬帶入各組織器官形成新感染灶,有人稱為多發(fā)性病灶階段,經一定時期后,感染灶的細菌生長繁殖再次入血,導致換病復發(fā)。組織病理損傷廣泛。臨床表現也就多樣化。如此反復成為慢性感染。
本病病理變化廣泛,受損刻織不僅為肝、胖、骨髓、淋巴結,而且還累及骨、關、血管、神經、內分泌及生殖系統:不僅間質細胞,而且還損份器官的實質細胞。其中以單核-吞噬細胞系統的病變最為顯著。病灶的主病理變化:①滲出變性壞死改變主要見于肝、脾、淋巴結、心、腎等處,以漿液性炎性滲出,夾雜少許細胞壞死:②増生性改變淋巴、單核吞噬細胞増生,疾病早期尤著。常呈彌漫性,稍后常伴纖維細胞增殖:③肉芽腫展成病灶里可見由上皮樣細胞、巨噬細胞及淋巴細胞,漿細胞組成的肉芽腫。肉芽腫進一步發(fā)生纖維化,最后造成組織器官硬化。
三種病理改變可循急性期向慢性期依次交替發(fā)生和發(fā)展。如肝臟,急性期內可見漿液性炎癥,同時件實質細胞變性、壞死;隨后轉變?yōu)樵鲋承匝装Y,在肝小葉內形成類上皮樣肉芽腫,進而纖維組織増生,出現混合型或萎縮型肝硬化。
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