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致病機理

1. Bps和粘附素，粘附于黏膜上皮細胞

2. ACT（腺苷酸環(huán)化酶毒素）破壞上皮屏障

3. TCT（氣管細胞毒素）和LOS誘導(dǎo)活性氮損傷纖毛

4. 形成生物膜，細菌可長期定植

無法清除細菌和過量粘液，持續(xù)咳嗽。

免疫逃逸機制

抵抗

1. AMPs（抗菌肽）

2. 肺表面活性蛋白

抑制

1. 補體介導(dǎo)殺傷 (Bps、BrkA、Vag8)

2. 免疫細胞招募（PTX和TCT）

3. 巨噬細胞抗菌活性（PTX）

4. 單核細胞吞噬作用（PTX）

5. DC向淋巴組織遷移（PTX）

6. T細胞活性 （PTX）

7. Th1和Th17細胞反應(yīng)（FHA,PTX,LOS）

8. 抗體反應(yīng),引起白細胞增多和高血糖等系統(tǒng)性效應(yīng)（PTX）